掌握内容-护理期中···
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第一章绪论
【掌握】
1.药物：是用以防治及诊断疾病的化学物质。
2.药理学：是研究药物与机体之间相互作用的规律及机制的一门学科。
3.药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
4.药物代谢动力学：简称药动学，是研究机体对药物的处置过程，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学。
第二章药物效应动力学
【掌握】
1.药物作用选择性：大多数药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或毫无作用。
2.治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用。
3.不良反应：凡不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的作用。
4.副作用：药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。
5.毒性反应：药物使机体产生病理变化或有害的反应，多数药物的毒性反应是由于剂量过大，用药时间过长或机体的敏感性过高引起的。
6.治疗指数：动物半数致死量和半数有效量的比值，即LD50/□□。指数愈大，药物的安全性愈高。
7.耐受性：在连续用药过程中，药物的疗效会逐渐减弱，需增加剂量才能获得原来的疗效。
8.药物依赖性：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。
第三章药物代谢动力学
【掌握】
1.分布：药物从血液向组织器官转运的过程。
2.生物转化：药物在体内发生的化学结构变化。
3.消除：进入体内的药物经生物转化及排泄，使体内药物减少的过程。
4.首过消除：有些口服的药物在首次通过肝时即发生转化灭活，使进入体循环的药量减少、药效降低的现象。
5.首剂现象：又称首剂综合征，即首次用药后发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等，在直立体位、饥饿或低盐情况下用药容易发生(哌唑嗪易发生)。
6.药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。
7.药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。
8.肝肠循环：药物经胆汁排泄，在肠道再次被吸收入血。
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9.生物利用度：不同剂型的药物能吸收并经首过消除过程后进入体循环的相对份量及速度，反映所给药物进入人体血液循环的药量比例。F=进入血循环药物量/服药剂量×100%
10.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
第五章传出神经系统药理概论
【掌握】
1.M样作用：直接或间接激动M受体，可引起心脏抑制，血管扩张，内脏平滑肌收缩，瞳孔缩小及腺体分泌增加等，称为M样作用。
2.N样作用：激动N受体表现为神经节兴奋，肾上腺髓质分泌肾上腺素，骨骼肌收缩等，称为N样作用。
3.α型作用：是激动α受体所表现的作用。突触后膜α受体激动时表现为血管收缩、瞳孔扩大等效应；突触前膜α2受体激动时则抑制去甲肾上腺素的释放。
4.β型作用：是激动β受体所表现的作用。表现为心脏兴奋、血管扩张、平滑肌松弛、糖原分解等效应；突触前膜β2受体激动时则促进去甲肾上腺素的释放。
第六章胆碱受体激动药
【掌握】
1.调节痉挛：用拟胆碱药时使环状肌向瞳孔方向收缩，结果使睫状小带放松。晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而看远物则难以使其清晰地呈像于视网膜上；故看近物清楚，看远物模糊。
1.新斯的明的作用机制及作用特点。
答：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱在突触间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。①对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；③对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
第七章胆碱受体阻断药
【掌握】
1.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带保持紧张，使晶状体变扁，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近距离的物体清晰地呈像于视网膜上，故看近物模糊不清的作用。
1.阿托品的临床应用及其药理学基础。
答：①用于缓解内脏平滑肌绞痛：因可松弛内脏平滑肌。以胃肠平滑肌绞痛较好，胆绞痛和肾绞痛与哌替啶合用：②用于麻醉前给药：抑制呼吸道腺体分
泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重流涎盗汗；③治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓和房室传导阻滞：可解除迷走神经对心脏的抑制，使心律加快，传导加快；④治疗感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环；⑤眼科应用：与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻以验光配镜；⑥解救有机磷中毒：阿托品通过阻断M受体缓解中毒时的M样症状，轻度中毒可单用，中、重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。2.有机磷农药中毒抢救为何需阿托品与解磷定合用?答：阿托品为M受体阻断药，氯解磷定为胆碱酯酶复活药，两类药物效用互补，联用能明显提高疗效。阿托品能对抗有机磷中毒的毒蕈碱M样症状。解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。解磷定争夺磷酰胆碱酯酶的磷酰基，使胆碱酯酶复活。还能与游离的有机磷酸酯结合，形成无毒的磷酰化解磷定，经肾排出，从而阻止有机磷酸酯与胆碱酯酶结合。第八章肾上腺素受体激动药【掌握】1.肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。答：过敏性休克属1型变态反应，表现为小动脉扩张，毛细血管通透性增加，全身血容量降低，心收缩力减弱，血压降低，心率加快，支气管平滑肌痉挛黏膜水肿，呼吸困难等。肾上腺素可显著激动α和β受体使小动脉和毛细血管收缩，通透性降低，改善心功能、升高血压，缓解支气管痉挛和水肿，减少过敏物质释放，迅速有效缓解过敏性休克。2.试述多巴胺的药理作用。答：①对心脏作用：多巴胺主要激动心脏B1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使心肌收缩性加强，心排出量增加；②对血管和血压的影响：作用于受体和多巴胺受体，而对β2受体影响十分微弱。一般能增加收缩压脉压。大剂量可引起外周阻力增加，血压上升；③对肾脏作用：多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加。第九章肾上腺素受体阻断药【掌握】1.肾上腺素升压作用的翻转：α受体阻断药能阻断α受体介导的血管收缩，但不阻断B受体介导的血管舒张，因此能把肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”1.试述普萘洛尔的药理作用。答：普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。①抑制心脏：由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；②收缩血管：血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；③阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；④抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。第十二章镇静催眠抗惊厥药【掌握】1.试述□□的药理作用和临床应用。答：①抗焦虑：为焦虑症的首选药；②镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠己取代了巴比妥类；③抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热、药物等引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药：4中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。2.硫酸镁的药理作用及抗惊厥作用机制是什么?答：硫酸镁静注可产生中枢及外周神经系统的抑制作用，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，发挥抗惊厥作用和降压作用。作用机制是Mg2 特异性地竞争Ca2 受点，拮抗Ca2 的作用，如在运动神经末梢使ACh释放减少。第十三章抗癫痫药★★一、常用抗癫痫药癫痫类型首选药物持续状态□□静注大苯妥英钠小乙琥胺大 小丙戊酸钠精神运动性发作三叉神经痛卡马西平第十五章抗精神失常药【掌握】1.简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。答：氯丙嗪具有：①抗精神病作用：迅速控制兴奋躁动。用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，常须长期用药以维持疗效：也用于躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。②镇吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐，小剂量对延髓极后区CTZ的DA受体有抑制作用，大剂量时直接抑制呕吐中枢。也可用于顽固性呢逆，但对刺激前庭所引起的呕吐无效。③对体温调节中枢的影响：低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著降低，而在高温环境中则可使体温显著提高。可用于人工冬眠及低温麻醉。④加强中枢抑制药的作用。⑤对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断α受体及M胆碱受体。⑤对内分泌的影响：氯丙嗪抑制催乳素抑制因子释放，使催乳素分泌增加；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。6/6 第十六章镇痛药 本章未完，请点击下一页继续阅读！ 第1页/共2页
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