第21章 病理大题

第一道大题 试述血栓形成的条件和结局。

条件:111心血管内皮细胞的损伤

222血流缓慢或漩涡形成

333血液凝固性增高

结局:111溶解,吸收

222软化,脱落成为栓子

333机化,再通

444钙化

第二道大题 简述栓子的运行途径。

一般与血流方向一致。

起源于体循环静脉及右心的栓子最终栓塞于肺动脉主干及其分支。

起源于左心及体循环大动脉的栓子最终栓塞于体循环动脉分支。

起源于门静脉的栓子最终栓塞于肝内门静脉分支。

第三道大题 炎症局部可有哪些临床表现?

红,肿,热,痛,功能障碍。

第四道大题 简述门脉肝硬化的临床病理联系。

门脉性肝硬化晚期会出现门脉高压症和肝功能障碍。

111脾大:脾脏淤血导致出现肿大。

222胃肠道黏膜淤血水肿,病人出现食欲不振等表现。

333腹水

444侧枝循环建立

第五道大题 简述门脉性肝硬化的病理变化。

门脉性肝硬化早期肝脏无明显变化。

晚期肉眼观察肝脏变形 体积缩小

质地变硬

表面和切面 大小相仿的小结节

直径不超过1厘米 包膜增厚

镜下观察正常肝小叶被破坏

再生的肝细胞被增生的纤维组织

包围形成假小叶

周围是增生的纤维组织

里面可见淋巴细胞浸润和小胆管的增生

第六道大题 简述休克各期微循环的变化特点。

111微循环缺血期:少灌少流,灌少于流。

222微循环淤血期:灌而少流,灌大于流。

333微循环衰竭期:微血管内DIC发生引起出血和微血管广泛栓塞可导致多器官功能衰竭。

第七道大题 休克微循环缺血期的变化对机体有哪些代偿意义?

111外周总阻力增高

222心输出量增高

333回心血量增高

444血容量增高

第一道大题 试述血栓形成的条件和结局。

条件:111心血管内皮细胞的损伤

222血流缓慢或漩涡形成

333血液凝固性增高

结局:111溶解,吸收

222软化,脱落成为栓子

333机化,再通

444钙化

第二道大题 简述栓子的运行途径。

一般与血流方向一致。

起源于体循环静脉及右心的栓子最终栓塞于肺动脉主干及其分支。

起源于左心及体循环大动脉的栓子最终栓塞于体循环动脉分支。

起源于门静脉的栓子最终栓塞于肝内门静脉分支。

第三道大题 炎症局部可有哪些临床表现?

红,肿,热,痛,功能障碍。

第四道大题 简述门脉肝硬化的临床病理联系。

门脉性肝硬化晚期会出现门脉高压症和肝功能障碍。

111脾大:脾脏淤血导致出现肿大。

222胃肠道黏膜淤血水肿,病人出现食欲不振等表现。

333腹水

444侧枝循环建立

第五道大题 简述门脉性肝硬化的病理变化。

门脉性肝硬化早期肝脏无明显变化。

晚期肉眼观察肝脏变形 体积缩小

质地变硬

表面和切面 大小相仿的小结节

直径不超过1厘米 包膜增厚

镜下观察正常肝小叶被破坏

再生的肝细胞被增生的纤维组织

包围形成假小叶

周围是增生的纤维组织

里面可见淋巴细胞浸润和小胆管的增生

第六道大题 简述休克各期微循环的变化特点。

111微循环缺血期:少灌少流,灌少于流。

222微循环淤血期:灌而少流,灌大于流。

333微循环衰竭期:微血管内DIC发生引起出血和微血管广泛栓塞可导致多器官功能衰竭。

第七道大题 休克微循环缺血期的变化对机体有哪些代偿意义?

111外周总阻力增高

222心输出量增高

333回心血量增高

444血容量增高

第一道大题 试述血栓形成的条件和结局。

条件:111心血管内皮细胞的损伤

222血流缓慢或漩涡形成

333血液凝固性增高

结局:111溶解,吸收

222软化,脱落成为栓子

333机化,再通

444钙化

第二道大题 简述栓子的运行途径。

一般与血流方向一致。

起源于体循环静脉及右心的栓子最终栓塞于肺动脉主干及其分支。

起源于左心及体循环大动脉的栓子最终栓塞于体循环动脉分支。

起源于门静脉的栓子最终栓塞于肝内门静脉分支。

第三道大题 炎症局部可有哪些临床表现?

红,肿,热,痛,功能障碍。

第四道大题 简述门脉肝硬化的临床病理联系。

门脉性肝硬化晚期会出现门脉高压症和肝功能障碍。

111脾大:脾脏淤血导致出现肿大。

222胃肠道黏膜淤血水肿,病人出现食欲不振等表现。

333腹水

444侧枝循环建立

第五道大题 简述门脉性肝硬化的病理变化。

门脉性肝硬化早期肝脏无明显变化。

晚期肉眼观察肝脏变形 体积缩小

质地变硬

表面和切面 大小相仿的小结节

直径不超过1厘米 包膜增厚

镜下观察正常肝小叶被破坏

再生的肝细胞被增生的纤维组织

包围形成假小叶

周围是增生的纤维组织

里面可见淋巴细胞浸润和小胆管的增生

第六道大题 简述休克各期微循环的变化特点。

111微循环缺血期:少灌少流,灌少于流。

222微循环淤血期:灌而少流,灌大于流。

333微循环衰竭期:微血管内DIC发生引起出血和微血管广泛栓塞可导致多器官功能衰竭。

第七道大题 休克微循环缺血期的变化对机体有哪些代偿意义?

111外周总阻力增高

222心输出量增高

333回心血量增高

444血容量增高

第一道大题 试述血栓形成的条件和结局。

条件:111心血管内皮细胞的损伤

222血流缓慢或漩涡形成

333血液凝固性增高

结局:111溶解,吸收

222软化,脱落成为栓子

333机化,再通

444钙化

第二道大题 简述栓子的运行途径。

一般与血流方向一致。

起源于体循环静脉及右心的栓子最终栓塞于肺动脉主干及其分支。

起源于左心及体循环大动脉的栓子最终栓塞于体循环动脉分支。

起源于门静脉的栓子最终栓塞于肝内门静脉分支。

第三道大题 炎症局部可有哪些临床表现?

红,肿,热,痛,功能障碍。

第四道大题 简述门脉肝硬化的临床病理联系。

门脉性肝硬化晚期会出现门脉高压症和肝功能障碍。

111脾大:脾脏淤血导致出现肿大。

222胃肠道黏膜淤血水肿,病人出现食欲不振等表现。

333腹水

444侧枝循环建立

第五道大题 简述门脉性肝硬化的病理变化。

门脉性肝硬化早期肝脏无明显变化。

晚期肉眼观察肝脏变形 体积缩小

质地变硬

表面和切面 大小相仿的小结节

直径不超过1厘米 包膜增厚

镜下观察正常肝小叶被破坏

再生的肝细胞被增生的纤维组织

包围形成假小叶

周围是增生的纤维组织

里面可见淋巴细胞浸润和小胆管的增生

第六道大题 简述休克各期微循环的变化特点。

111微循环缺血期:少灌少流,灌少于流。

222微循环淤血期:灌而少流,灌大于流。

333微循环衰竭期:微血管内DIC发生引起出血和微血管广泛栓塞可导致多器官功能衰竭。

第七道大题 休克微循环缺血期的变化对机体有哪些代偿意义?

111外周总阻力增高

222心输出量增高

333回心血量增高

444血容量增高

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